Karies Lubang Gigi, Caries Dentist

Related Articles

PENDAHULUAN

            Karies gigi merupakan suatu penyakit/ kerusakan jaringan keras gigi yang berhubungan dengan adanya aktifitas jasad renik dalam karbohidrat dalam rongga mulut. Kerusakan  jaringan gigi ini dimulai dengan adanya demineralisasi jaringan gigi yang kemudian diikuti dengan kerusakan bahan organik gigi. Akibatnya terjadi invasi bakteri dan berlanjut dengan peradangan pulpa, kematian pulpa serta penyebaran  infeksinya pada jaringan periapikal. Namun pada stadium dini, penyakit ini dapat dihentikan, dan kerusakan yang telah terjadi dapat direstorasi dengan baik.

MACAM- MACAM  GIGI

Berdasarkan masa pertumbuhannya, gigi dapat dibagi atas  gigi susu/ gigi decidui/ gigi sulung, yaitu gigi yang tumbuh pada masa kanak- kanak, serta gigi dewasa/ gigi permanent yang tumbuh mulai usia 6 tahun.

Seperti diketahui, gigi susu berjumlah 20 buah, sedang gigi dewasa berjumlah 32 buah

 

                Lengkung gigi susu                                              lengkung gigi permanent

 Berdasarkan bentuk dan fungsinya, gigi sulung pada setiap kwadran dibagi atas: gigi Seri pertama/ sentral, gigi Seri kedua/ lateral yang berfungsi untuk memotong makanan, gigi Taring/ kaninus yang berfungsi untuk mengoyak makanan, serta 2 buah gigi Geraham yang berfungsi umtuk menggiling dan menghaluskan makanan.

Gigi Dewasa dibagi atas : Gigi Seri pertama/ sentral. Gigi Seri kedua/ lateral, gigi taring/ kaninus, 2 buah geraham kecil/ Premolar serta 3 buah geraham Besar/ Molar.

Jenis dan macam gigi manusia

ANATOMI GIGI

Secara Anatomis, Gigi terdiri dari beberapa bagian, yaitu : lapisan Email / enamel, yaitu jaringan gigi yang paling keras, yamg berfungsi melindungi jaringan- jaringan dibawahnya. Lapisan berikut yaitu dentin, berwarna lebih kuning, mengandung ujung- ujung syaraf, sehingga bila tidak terlindung oleh email akan terasa ngilu bila terkena rangsang, baik rangsang fisis seperti panas atau dingin maupun rangsang mekanis. Juga terdapat lapisan sementum yang melindungi akar gigi dan biasanya tertanam dalam tulang dan ditutup oleh gusi. Lapisan ini juga sensitive, sehingga bila terbuka akan menimbulkan rasa ngilu.

Ketiga lapisan ini melindungi ruang pulpa yang berisi pembuluh darah, syaraf dan jaringan- jaringan lainnya dari iritasi.

Gambar :

Anatomi gigi manusia

TERJADINYA KARIES.

            Karies dapat terjadi bila terdapat 4 faktor, yaitu :

1.      adanya Gigi sebagai Host

2.      Karbohidrat dalam makanan sebagai Substrat

3.      Adanya mikroorganisme

4.      Waktu

Secara singkat proses terjadinya karies dapat digambarkan  sbb;   Secara normal, email pada permukaan gigi ditutupi oleh jaringan organic yang disebut pellikel. Pelikel ini terdiri dari glikoprotein yang diendapkan oleh saliva. Sifatnya sangatlengket  dan mampu melekatkan bakteri- bakteeri tertentu pada peermukaan gigi, teritama streptokokus dan lactobacillus. Organisme tersebut akan tumbuh dan berkembang biak serta mengeluarkan gel yang lenket dan akan menjerat berbagai bakteri yang lain.

           Dalam beberapa hari, plak ini akan bertambah tebal dan terdiri dari berbagai macam mikroorganisme. Dengan adanya karbohidrat yang tertinggal didalam mulut, seperti sukrosa dan glukosa akan terjadi peragian oleh bakteri.yang terdapat didalam plak. Peragian ini akan membentuk asam yang akan menurunkan PH plak.

Penurunan PH yang berulang- ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi permukaan email, dan proses kariespun dimulai.

            Tidak semua karbohidrat mempunyai derajat kariogenik yang sama. Karbohidrat yang kompleks, misalnya Pati, tidak berbahaya, karena tidak dicerna secara sempurna dalam mulut. Sedang karbohidrat dengan berat molekul yang rendah seperti gula, akansegera meresap kedalam plak.

Penurunan PH lebih besar terjadi pada individu dengan karies aktif daripada individu yang bebas karies Tingkat kariogenik tertinggi ada pada Sukrosa, sehingga Sukrosa dianggap sebagai penyebab karies yang utama.

KERENTANAN GIGI

Kerentanan gigi masing- masing individu terhadap karies berbeda- beda. Beberapa factor yang mempengaruhi kerentanan gigi seseorang terhadap karies antara lain :

I.                   MORFOLOGI GIGI.

Seperti telah dibahas sebelumnya, awal pembentukan karies dimulai dengan adanya plak  yang mengandung bakteri. Plak terbentuk karena adanya sisa mekanan yang melekat pada gigi, sehingga bentuk permukaan gigi sangat mempengaruhi perlekatan sisa makanan  Berdasarkan bentuk permukaan gigi, bagian- bagian gigi yang rentan terhadap karies adalah sbb:

1.Pit dan Fissure pada permukaan oklusal gigi molar dan

   premolar

2. Pit Bukal Molar dan Pit Palatal Insisivus

3.Permukaan halus didaerah proksimal, sedikir dibawah titik

   kontak

4.Email pada leher gigi, sedikit diatas tepi gingival

5.Permukaan akar yang terbuka

                6.Tepi tumpatan dan permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi

    tiruan.

II.                KONDISI RONGGA MULUT/ LINGKUNGAN SEKITAR GIGI

Kerentanan gigi sangat dipengaruhi oleh kondisi lingkungan disekitarnya, terutama Saliva, karena dalam keadaan normal, gigi selalu dibasahi oleh saliva. Saliva mempunyai kemampuan remineralisasi karies yang masih dini, karena Saliva mengandung banyak ion kalsium dan Fosfat.

            Kemampuan remineralisasi Saliva akan meningkat jika ada ion Fluor. Selain itu, saliva juga mempengaruhi komposisi mikroorganisme dalam plak, dan mempengaruhi PH, sehingga bila saliva berkurang atau hilang, karies akan meningkat.

            Selain dipengaruhi oleh saliva kerentanan terhadap karies juga dipengaruhi oleh susunan gigi geligi dalam  mulut. Susunan Gigi yang tidak beraturan dan berjejal, memudahkan terselipnya sisa makan, dan menyulitkan pembersihannya. Akibatnya mudah terjadi karies gigi.

 KLASIFIKASI/ PENGGOLONGAN KARIES.

BERDASARKAN DAERAH ANATOMIS TEMPAT KARIES TIMBUL:

1.      Karies Pit dan Fissure

2.      Karies Aproksimal

3.      Karies  Servikal/ karies pada leher gigi

4.      Karies Akar

5.      Karies pada tepi tumpatan / sekunder karies./ recurrent caries

BERDASARKAN GIGI YANG TERKENA:

1.      KARIES RINGAN : bila karies hanya terjadi pada daerah yang memang sangat rentan terhadap karies, misalnya pada permukaan oklusak gigi Molar.

2.      KARIES SEDANG/ MODERAT: bila karies mengenai permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior

3.      KARIES PARAH:  Bila karies mengenai gigi- gigi yang biasanya bebas karies. Misalnya: karies yang mengenai gigi anterior

BERDASARKAN KEPARAHAN/ KECEPATAN BERKEMBANGNYA KARIES:

1.      KARIES RAMPANT:

Disebut karies rampant bila karies mengenai beberapa gigi yang terjadi sangat cepat, dan meliputi permukaan gigi yang biasanya bebas karies. Keadaan ini terutama terjadi pada balita yang selalu menghisap dot/ susu botol yang mengandung gula. Juga dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis diantara waktu makannya. Keadaan lain adalahpada nulut denganXerostomia ( mulut kering) dan saliva berkurang akibat radiasi atau penyakit- penyakit sistemik.

2.      KARIES TERHENTI:

Yaitu  lesi karies yang berhenti berkembang.

Hal ini dapat terjadi bila lingkungan oral mengalami perubahan, tidak lagi memungkinkan untuk terjadinya karies. Lesi pada karies yang terhenti warnanya tampak lebih gelap, dan terkadang agak menghitam. Konsistensinya dapat lebih lunak dan kenyal, atau bahkan lebih keras dari gigi normal.

BERDASARKAN KEDALAMAN KARIES:

1.      KARIES AWAL: pada tahap ini, baru terjadi demineralisasi, sehingga belum ditemukan lubang karies. Pada tahap ini, bila keadaan mendukung, karies dapat terhenti dan masih memungkinkan terjadinya remineralisasi.

2.      KARIES EMAIL/ KARIES DANGKAL/KARIES SUPERFISIALIS adalah karies yang hanya mengenai jaringan email saja.

3.      KARIES DENTIN/ KARIES MEDIA: yaitu bila kerusakan telah mencapai dentin, namun belum melebihi setengan ketebalan dentin/ belum mendekati pulpa.

4.      KARIES PROFUNDA/ KARIES DALAM: disini kerusakan telah mendekati atap pulpa namun atap pulpa belum tebuka.

5.      KARIES PROFUNDA TERKOMPLIKASI/ COMPLICATED PROFUNDA CARIES: yaitu bila atap pulpa telah terbuka oleh karies.

                            

PROSEDUR DIAGNOSA KARIES GIGI:

Untuk menetapkan diagnosa pada karies gigi, maka perlu dilakukan beberapa prosedur, yaitu:

1.      ANAMNESA PASIEN.

                  Anamnesa dilakukan untuk mengetahui latar belakang atau perjalanan karies. Dari anamnesa, harus digali sebanyak mungkin informasi mengenai keluhan- keluhan yang dirasakan pasien baik yang dirasakan saat ini ataupun dimasa lampau sehubungan dengan kariesnya, seperti adakah rasa ngilu, sakit ataupun perasaan tidak nyaman pada gigi tersebut, bilamana keluhan- keluhan itu timbul, dan bagaimana reaksi gigi terhadap rangsang dingin dll.

2.      PEMERIKSAAN FISIK:

                      Pemeriksaan fisik dilakukan dengan alat- alat diagnostik untuk

            mengetahui adanya perubahan pada gigi, baik berupa bercak atau

            lubang, kedalaman karies, besar lubang karies, kegoyangan gigi

            maupun warna gigi.

3.  PEMERIKSAAN VITALITAS GIGI

      Pemeriksaan ini ditujukan untuk mengetahui vitalitas gigi, sehingga dapat ditetapkan diagnosa dan rencana perawatannya. Pemeriksaan vitalitas gigi dapat dilakukan dengan berbagai cara, namun dalam makalah ini hanya dibahas pemeriksaan vitalitas gigi yang umum digunakan, terutama pada klinik- klinik pelayanan pemerintah.

a.       Pemeriksaan Termal

                  Merupakan pemeriksaan yang mudah dan murah, dan paling sering digunakan oleh dokter gigi di Indonesia. Disini digunakan rngsang dingin atau panas. Gigi vital akan memberi reaksi positif pada pemeriksaan termal, terutama pada rangsang dingin, sedang gigi nonvital tidak akan bereaksi terhadap rangsang dingin. Test Termal rangsang dingin biasanya menggunakan Chlorethyl yang disemprotkan pada cotton pellet, dan diletakkan pada dasar karies yang telah dibersihkan ataupada permukaangigi yang paling sensitif seperti pada leher gigi. Sedang test termal panas dapat menggunakan gutta-percha point yang dipanaskan.

b.      Pemeriksaan dengan Pulp vitalitester/ pulp tester/ Electro Pulp Tester.

Prinsip kerja alat ini menggunakan arus listrik lemah dengan kekuatan arus listrik yang dapat diatur.

                   Cara penggunaan : dengan meletakkan ujung alat pada

                   permukaan gigi yang telah dikeringkan, kemudian arus listrik  

      dinaikkan perlahan- lahan sampai gigi  memberikan reaksi .

4.      PEMERIKSAAN JARINGAN SEKITAR GIGI

Pemeriksaan ini ditujukan untuk mengetahui keadaan jaringan sekitar gigi,apakah ada peradangan ataupun kelainan- kelainan pada jaringan disekitar gigi.

Pemeriksaan ini meliputi :

-                           Pemeriksaan Ketuk/ Perkusi: yaitu dengan mengetuk gigi dengan ujung instrumen diagnostik.

Reaksi positif pada pemeriksaan ini menandakan adanya kelainan pada jaringan periodontal ataupun periapikal.

Perkusi dapat dilakukan secara vertical, untuk mengetahui adanya peradangan periapikal atau dilakukan perkusi Horizontal untuk mengetahui adanya peradangan periodontal.

-                           Pemeriksaan Palpasi/ Perabaan. Yaitu dengan melakukan perabaan/ penekanan pada jaringan lunak disekitar gigi. Pemeriksaan ini ditujukan untuk mendeteksi adanya kelainan pada jaringan disekitar gigi, seperti pembengkakan dll.

6.      PEMERIKSAAN PENUNJANG:

Pemeriksaan ini dilakukan bila diperlukan informasi lebih lanjut, untuk memperkuat penetapan diagnosa dan rencana perawatan. Disini yang umum digunakan adalah Rontgent foto. Dengan Rontgent foto, akan tampak kelainan disekitar gigi dan tulang rahang yang tidak tampak pada pemeriksaan fisik.

PENETAPAN DIAGNOSA

            Setelah seluruh Prosedur diagnosa dilakukan, dapat diambil kesimpulan dan Penetapan Diagnosa, untuk menentukan rencana perawatan gigi tersebut. Penetapan diagnosa dapat ;

1.      KARIES DINI / KARIES AWAL

Merupakan awal  terjadinya Karies, dimana karies masih berupa demineralisasi berbentuk bercak putih atau berwarna gelap. atau berupa karies Email. Pada tingkat karies awal, pasien belum merasakan keluhan baik terhadap rangsang panas, dingin maupun perkusi.

2.      HIPERSENSITIF DENTIN

Umumnya kedalaman karies telah mencapai Dentin, atau karies yang terjadi pada leher gigi yang telah mengenai cementum/ akar gigi. Pada anamnesa, pasien sudah merasakan reaksi terhadap rangsang dingin, panas, asam, manis ataupun rangsang mekanis.

3.      PULPITIS REVERSIBEL

Pada gigi dengan Pulpitis reversible, pasien merasakan sakit menyengat bila gigi terkena rangsang terutama rangsang termal, tetapi disini belum terjadi rasa sakit spontan ( tanpa terkena rangsang). Kedalaman karies biasanya telah mencapai dentin, bahkan mungkin sudah mendekati atap pulpa, namun atap pulpa belum terbuka.Pada pemeriksaan klinis, dengan test klorethyl  pasien merasakan rasa sakit yang menyengat, namun segera hilang setelah rangsang diangkat. Test perkusi negatif.

4.      PULPITIS IREVERSIBEL dapat akut atau kronis

=. PULPITIS IRREVERSIBEL AKUT

Disini pasien datang dalam kondisi sakit. Pada anamnesa, ada rasa sakit kuat, mendenyut dan menjalar sampai kepala. Biasanya pasien tidak dapat menunjukkan dengan tepat gigi yang sakit, bahkan terkadang pasien hanya bisa menunjukkan regio mana yang sakit. Rasa sakit terjadi spontan tanpa rangsang apapun, dan sering rasa sakit justru timbul malam hari atau saat tidur. Rasa sakit semakin meningkat saat pasien berbaring. Hal ini disebabkan adanya peningkatan tekanan pada pembuluh darah dalam ruang pulpa, sehingga menekan syaraf- syaraf  disekitarnya.

Pada Pemeriksaan klinis, ditemukan karies yang dalam, dimana sering terjadi atap pulpa sudah terbuka.

            Pulpitis akut dapat juga ditemukan pada gigi tanpa karies. Hal ini terjadi karena adanya peradangan pulpa yang disebabkan rangsang baik fisik maupun chemis yang berlebihan.

            Terhadap perkusi, gigi dapat memberikan reaksi positif maupun negatif, tergantung pada tingkat peradangan pulpa. Bila peradangan pulpa telah mencapai apical gigi, peradangan akan menyebar kedaerah sekitarnya, sehingga perkusi akan memberikan reaksi positif.

=. PULPITIS IRREVERSIBEL KRONIS:

Seperti halnya Pulpitis irreversible akut, disini rasa sakit timbul spontan. Tetapi intensitas tidak sekuat pulpitis irreversible akut, dan pasien datang tidak dalam kondisi sakit. Pada pemeriksaan vitalitas, gigi masih menunjukkan reaksi positif, sedang pada perkusi memberikan reaksi negatif. Secara klinis, karies  telah mencapai dentin, baik dengan atau tanpa terbukanya atap pulpa. Berbeda dengan hipersensitif Dentin, bila dilakukan test dengan kloretil, rasa sakit menetap agak lam walaupun rangsang telah diangkat.

5.      GANGRAEN PULPA DAN GANGRAEN RADIKS

Pada tahap ini, gigi telah mengalami kematian pulpa (nonvital). Pada pemeriksaan vitalitas, gigi memberi reaksi negatif, Pada gigi nonvital, warna gigi lebih gelap dan gigi akan menjadi lebih rapuh, sehingga sering terjadi mahkota gigi akan patah sehingga yang tinggal adalah akar gigi.keadaan ini disebut Gangraen Radiks atau sisa akar.

Gigi gangraen yang tidak dirawat ataupun tidak dicabut, dapat mengalami infeksi sehingga menimbulkan rasa sakit, dimana pada perkusi akan memberi reaksi positif, gigi terasa memanjang dan terasa sakit bila digunakan untuk mengunyah. Keadaan ini disebut PERIODONTITS APIKALIS, yaitu terjadinya peradangan pada jaringan periodontal disekitar akar gigi. Pada tahap selanjutnya, Periodontitis apikalis dapat menjadi ABSES

PENATALAKSANAAN KARIES GIGI

            Sebagaimana prinsip ilmu Kedokteran Gigi untuk mempertahankan gigi selama mungkin didalam mulut, maka bila masih memungkinkan, gigi karies akan dirawat dan ditambal, sehingga dapat mengembalikan fungsi gigi semaksimal mungkin, baik fungsi pengunyahan maupun estetiknya . Namun rencana perawatan sangat dipengaruhi oleh kondisi gigi, terutama sisa mahkota yang masih ada.

                                  

1.      KARIES DINI.

Pada karies dini, perlu dilihat kondisi kariesnya. Bila pada karies masih memungkinkan terjadinya remineralisasi, misalnya pada karies yang masih berupa bercak, maka diusahakan memperbaiki kondisi mulut agar merangsang erjadinya remineralisasi. Pada karies yang telah berupa lubang, dan tidak memungkinkan remineralisasi, maka pada gigi tersebut dapat dilakukan penambalan langsung.

2.      HYPERSENSITIF DENTIN

Pada Hipersensitif dentin, pada gigi telah terbentuk lubang, namun keadaan pulpa masih sehat. Pada keadaan ini masih dapat dilakukan penambalan langsung.

3.      PULPITIS REVERSIBEL

Disini pulpa telah mengalami peradangan ringan, sehingga sebelum dilakukan  penambalan pulpa harus dipulihkan terlebih dahulu. Untuk itu dilakukan Pilp Capping, dimana kavitas ditutup sementara dulu dengan bahan- bahan yang dapat menetralisir peradangan pulpa dan merangsang pembentukan sekunder dentin seperti CaOH, ZOE dlsb. Bahan- bahan ini dibiarkan didalm kavitas untuk beberapa waktu, baru setelah itu dilakukan penambalan tetap.

4.      PULPITIS IRREVERSIBEL AKUT

Pada kondisi ini pasien sedang mengalami rasa sakit yang hebat, karena itu perlu dilakukan eliminasi / mengurangi rasa sakit terlebuh dahulu. Ada bermacam- macam bahan yang apat digunakan untuk keperluan ini, misalnya Anestesi pulpa, Eugenol dll. Setelah kondisi akut dilewati, baru dilakukan perawatan endodontik/ perawatan syaraf. Perawatan ini dilakukan dengan membuka atap pulpa,, membuang jaringan pulpa, sterilisasi serta pengisian seluruh rongga pulpa dan saluran akar, selanjutnya  dilakukan penambalan.

5.      PULPITIS IRREVERSIBEL KRONIS

Karena pada kondisi ini gigi tidak dalam keadaan akut, maka pada gigi tersebut dapat langsung dilakukan perawatan Endodontik.

6.      GIGI GANGRAEN/ GANGRAEN PULPA

Seperti  pada gigi dengan Pulpitis irreversible dimana kelainan telah mencapai jarinngan pulpa,bahkan disini gigi telah mengalami kematian pilpa, maka bila gigi ini akan dipertahankan, harus dilakukan perawatan endodontik terlebih dulu. Selanjutnya dengan mempertimbangkan sisa mehkota gigi yang tersisa dan kekuatan akar, dapat dipertimbangkan restorasi yang sesuai, apakah  cukup denganpenambalan biasa, atau perlu restorasi lain seperti  Jacket, Crown dll.

7.      GANGRAEN RADIKS/ SISA AKAR

Biasanya pada gangraen radiks sisa mahkota sudah sangat lemah bahkan mungkin sudah tidak ada mahkota lagi, maka  gangraen radiks lebih dianjurkan untuk dicabut. Namun bila pencabutan tidak dapat dilakukan misalnya karena kondisi pasien yang tidak memungkinkan untuk dilakukan pencabutan, maka dilakukan perawatan Endodontik pada gangraen radiks tsb.

PENCEGAHAN KARIES GIGI

            Telah dibahas pada awal makalah ini , ada 4 faktor yang berperan pada pembentukan karies. Karena itu, untuk mencegah terjadinya karies maka faktor- faktor tersebut harus dieliminasi semaksimal mungkin.

1.      HOST/ GIGI:

Yang berperan dalam pembentukan karies adalah lekuk- lekuk ( pit Dan Fissure) pada permukaan kunyah/ oklusal gigi. Sering ditemukan adanya pit dan fissure yang dalam, sehingga memudahkan perlekatan sisa makanan dan sulit dalam pembersihannya. Karena itu, untuk mencegah terjadinya karies, pada pit dan fissure yang dalam tersebut dilakukan pit dan fissure sealing, yaitu melapisi pit dan fissure tersebut dengan bahan khusus.

Faktor lain dari gigi yang memudahkan penumpukan sisa makanan adalah letak gigi yang bertumpuk/ tidak teratur. Keadaan ini dapat diperbaiki denganperawatan Orthodontik ( Meratakan Gigi)

2.      WAKTU : untuk mengurangi waktu kontak sisa makanan didalam mulut,dapat dilakukan dengan  pembersihan mulut sesegera mungkin setelah makan, dan terutam sebelum tidur. Bila penyikatan gigi tidak dapat segera dilakukan,usahakan agar setelah makan segera kumur- kumur.

3.      PENGUNAAN FLUOR

Keberadaan Fluor dalam konsentrasi optimum pada jaringan gigi dan lingkungannya akan merangsang efekanti karies dalam beberapa cara.

-          EFEK PRA ERUPSI : Jika pada periode pembentukan gigi  cukup fluor,  maka emeil yang terbentuk akan lebih resisten terhadap serangan asam, karena kandungan karbonat yang lebih rendah akan mengurangi kelarutan terhadap asam.

-          EFEK PASKA ERUPSI GIGI: Aktifitas fluor paska erupsi penting, karena kehadirannya membantu menghambat deminerasi jaringan gigi disamping efek remineralisasi yang akan merangsang perbaikan atau penghentian karies awal .

-          EFEK PADA KUMAN PLAK DAN METABOLISMENYA : tergantung dari konsentrasi dan Phnya, fluor dapatmenimbulkan efek anti bakteri dan anti enzim. Pada aplikasi topical, fluor dengan konsentrasi < 1% F ternyata menimbulkan efek toksis bagi Streptococcus mutans. Sedang  ion fluor dalam konsentrasi rendah dalam plak dapat menurunkan efek kariogenik dengan jalan menghambat enzim yang berperan dalam pembentukan asam dengan penurunan  PH yang diakibatkannya. Agar efektif. Fluor harus dlam bentuk ion.

-          EFEK PADA ENDAPAN PLAK:  diperkirakan Fluor dapat menghambat penyerapan protein saliva pada permukaan email sehingga memperlambat pembentukan pelikel dan plak.

4.      KONTROL  RUTIN KE DOKTER GIGI

KESIMPULAN

            Ada 4 faktor yang mempengaruhi terjadinya karies gigi, yaitu factor gigi sebagai Host, yaitu kondisi gigi yang memudahkan perlekatan sisa mekanan, antara lain bentuk permukaan gigi maupun susunan gigi yang berjejal. Faktor lain yaitu adanya mikro organisme terutama adanya streptococcus mutans, Adanya Karbohidrat serta waktu, atau lama kontak.

Karies gigi dapat dicegah dengan meminimalisir peran masing-masng factor, misalnya dengan fissure sealing, perawatan orthodontik pada gigi, memperbaiki pola makan dan pembersihan gigi. Selain itu dengan penambahan Fluor.

Penatalaksanaan karies gigi ditentukan oleh derajat keparahan gigi, serta keluhan yang menyertainya, dimana gigi dapat direstorasi langsung, atau dilakukan perawatan Endodontik terlebih dahulu. Alternatif lain adalah pencabutan pada gigi tersebut,namun ini adalah pilihan terakhir bila gigi tersebut tidak dapat dipertahankan lagi.

Dengan perawatan dan perhatian pada gigi, gigi dapat dipertahankan selama mungkin dalam mulut untuk menunjang fungsi pengunyahan maupun estetiknya

KEPUSTAKAAN:

1.      Loesche WJ. Dental Infection. In Gorbach SL, Bartlett JC, Blacklow NR, 2^nd ed Philadelphia: Saunders, 1998: 499-508.

2.      NC TigueDJ. Diagnosis and management of dental injuries. Pediatr Clin Nort Am 2000, 47; 1067-84

3.      Netter FH, Lolacino, Atlas of Human Anatomy. Summit. NJ : 1989 :51