NERVUS OPTIKUS

I. Anatomi  dan Fisiologi

Retina merupakan reseptor dari impuls penglihatan. Retina mewakili perluasan ke depan dari otak, dan terdiri atas tiga lapisan neuron. Neuron pertama mengandung fotoreseptor yaitu sel batang dan sel kerucut, neuron kedua mengandung neuron bipolar dan neuron ketiga mengandung sel-sel ganglion. Sekitar satu juta akson dari sel-sel ganglion ini berjalan pada lapisan serat retina ke papila atau kaput saraf optikus, melewati lamina kribrosa dari sklera mata dan akhirnya mencapai korpus genikulatum lateral dari talamus.¹

Gambar 1.1. Lapisan neuron retina ¹

Nervus optikus meninggalkan orbita lewat kanalis optikus bersama-sama a. Opthalmica dan masuk ke kranium. Di dalam orbita saraf ini dikelilingi oleh meningen (duramater, arachnoid, piamater). Di sini menigen menyatu dengan sklera, sehingga kavum subarachnoid dengan liquor serebrospinalisnya meluas ke depan dari fossa kranii media, melalui kanalis optikus sampai ke bola mata. Maka peningkatan tekanan liquor serebrospinalis di dalam rongga kranium akan diteruskan ke bagian belakang bola mata.

Saraf pada kedua sisi kemudian bergabung membentuk kiasma optikum, di sini serabut saraf yang berasal dari belahan nasal retina menyeberang ke kontra lateral, sedangkan serabut dari belahan temporal retina tetap pada sis yang sama. Traktus optikus keluar dari sudut posterolateral kiasma optikum dan berjalan ke belakang mengitari sisi lateral otak tengah, sampai ke korpus genikulatum lateral. Sebelum traktus optikus mencapai korpus genikulatum lateral, sejumlah kecil serat yaitu berkas pupilosensorik medial berlanjut ke kolikulus superior dan nukleus pada area pretektal. Akson-akson sel saraf dari korpus genikulatum lateral berjalan ke posterior sebagai radiatio optika dan berakhir pada korteks visual hemisfer cerebri ( Korteks kalkarina ). ^1,5

Gambar 2.1. Radiatio optik ¹

Reflek cahaya

Rangsangan saraf parasimpatis merangasang otot sfingter pupil, sehingga memperkecil celah pupil (miosis). Jika cahaya disinari kedalam mata, maka pupil akan miosis. Serat aferen dari arkus reflek menyertai saraf dan traktus optikus dan meninggalkan traktus optikus dekat korpus genikaulatum lateral sebagai berkas medial yang berlanjut ke kolikulus superior dan berakhir pada nukleus area pretektal. Neuron interkalasi berhubungan dengan nukleus Edinger-Westphal parasimpatik dari kedua sisi yang menyebabkan reflek cahaya menjadi konsensual, yaitu cahaya yang jatuh pada satu mata juga menyebabkan penyempitan pupil kontralateralnya. Serat eferen motorik berasal dari nukleus Edinger-Westphal dan menyertai saraf okulomotorius ke dalam orbita dan mempersarafi otot sfingter pupil. ^{1, 2, 3}

Gambar 3.1. Jaras reflek cahaya ¹

II. Pemeriksaan Nervus Optikus

Pemeriksaan visus

Pemeriksaan visus dapat dilakukan dengan menggunakan kartu snellen. Penderita disuruh membaca gambar snellen dari jarak 6 meter. Gambar snellen adalah huruf-huruf yang disusun makin ke bawah makin kecil. Barisan paling bawah mempunyai huruf paling kecil yang oleh mata normal dapat dibaca pada jarak 6 meter. Bila pasien dapat membaca sampai pada barisan yang paling bawah maka visusnya adalah 6/6. Jika pasien hanya dapat melihat atau mnentukan jumlah jari yang diperlihatkan maka visusnya 1/60, jika pasien hanya dapat membedakan adanya gerakan, maka visusnya 1/300, jika hanya dapat membedakan antara gelap dan terang maka visusnya 1 / ∞. Bila terdapat penurunan visus, maka dapat dilakukan pemeriksaan pinhole untuk membedakan gangguan visus yang disebabkan oleh kelainan refraksi. ^{2, 4, 6}

Pemeriksaan reflek cahaya

Reaksi cahaya pupil terdiri dari reflek cahaya langsung dan tidak langsung ( konsensual ). Reflek cahaya langsung  adalah mengecilnya pupil ( miosis ) ketika disinari cahaya, sedangkan reflek cahaya tidak langsung adalah mengecilnya pupil pada mata yang tidak disinari cahaya. ^{2, 4}

Pemeriksaan lapang pandang

Secara kasar pemeriksaan lapang pandang dapat dilakukan dengan metode konfrontasi dari Donder yaitu dengan melakukan perbandingan lapang pandang pasien dengan pemeriksa. Selain itu dapat juga diperiksa dengan menggunakan perimeter atau kampimetri. Lapang pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal, 65 derajat ke bawah. ^{2, 4}

Pemeriksaan funduskopi

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat keadaan fundus okuli, terutama retina dan papil saraf optik. Pemeriksaan dilakukan dengan opthalmoskop. Papil yang normal bentuknya lonjong, bewarna jingga muda, di bagian temporal agak pucat, batas dengan sekitarnya tegas, di bagian nasal agak kabur, dan terdapat lekukan fisiologis ( physiologic cup ). Pembuluh dara mucul di tengah, bercabang ke atas dan ke bawah. Jalannya arteri agak lurus, sedangkan vena berkelok-kelok. Perbandingan besar vena:arteri adalah 3;2 sampai 5:4. ²

Tes penglihatan warna

Penglihatan warna dapat diperiksa dengan tes ishihara. Tes ini merupakan pemeriksaan untuk penglihatan warna dengan memakai satu seri titik bola kecil dengan warna dan besar berbeda, sehingga dalam keseluruhan terlihat warna pucat dan menyukarkan pasien dengan kelainan penglihatan warna melihatnya. ⁴

III. Gangguan pada nervus optikus

Gangguan lapang pandang

Kerusakan pada saraf optikus menyebabkan kebutaan pada mata yang terkena (anopsia). Kerusakan pada pusat kiasma optikum (misalnya oleh karena tumor hipofise, kraniofaringioma, meningioma tubekulum sella)akan menghambat penjalaran impuls dari bagian nasal retina sehingga mengakibatkan hemianopsia bitemporal, sedangkan lesi pada bagian lateral kiasma optikum akan menyebabkan hemianopsia binasal. Lesi pada traktus optikus akanmenyebabkan hemianopsia homonim kontralateral. Lesi pada radiatio optika bagian lateral akan menyebabkan quadroanopsia inferior homonim kontralateral, lesi pada serabut lateralnya menyebabkan quadroanopsia superior homonim kontralateral. ^{1, 2}

Gambar 3.1. Lintasan impuls visual dan dan gangguan lapang pandang akibat berbagai

         lesi di lintasan visual ¹

Kelainan pada pemeriksaan funduskopi

• Atrofi papil
• Atrofi primer

Pada atrofi primer warna papil menjadi pucat, batasnya tegas dan pembuluh darah berkurang, lamina kribrosa terlihat. Dapat dijumpai pada penyakit sifilis, intoksikasi ( misalnya kina atau tibal ), lesi pada saraf optikus atau pada kiasma optikum ( misalnya pada tumor hipofise )

• Atrofi sekunder

Pada atrofi sekunder warna papil pucat, batas tidak tegas, lamina kribrosa tidak terlihat. Atrofi sekunder merupakan akibatmlanjut dari edem papil, misalnya pada tekanan intrakranial yang meninggi yang berlangsung lama. ³

• Edema papil

Edema papil dapat disebabkan oleh radang aktif atau oleh bendungan. Bila oleh radang disebut dengan papilitis atau neuritis optik dan disertia oleh perburukan visus yang hebat bila bagian belakang nervus optik yang mengalami inflamasi, sedangkan papilnya baik, disebut dengan neuritis retrobulber. Pada edema papil yang disebabkan oleh bendungan atau tekanan intrakranial yang meningi( choked disc ), ketajaman visus tidak cepat memburuk, kecuali bila terjadi atrofi sekunder. ³

DAFTAR PUSTAKA

1.      Froetscher M, Baehr M. Duus Topical Diagnosis in Neurology. 4^th edition. Stutgart : Thieme. 2005.

2.      Guyton AC, Hall JE. Neurofisiologi Pengihatan Sentral. Dalam : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC. 1997

3.      Lubantobing S. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2006

4.      Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga, Jakarta : BalaiPenerbit FKUI. 2006

5.      Snell RS. Anatomi Klinik bagian tiga. Edisi ketiga. Jakarta : EGC. 1997

6.      Massey EM, Pleet AB, Scherokman BJ. Tes-tes Diagnostik Dalam Neurologi. Jakarta : Hipokrates. 1990

READ MORE - NERVUS OPTIKUS, Saraf Mata, 2nd Cranial Nerve

PENDAHULUAN

Ambliopia atau yang sering disebut dengan lazy eye adalah kondisi dimana penglihatan seseorang tidak terkoreksi dengan kacamata atau lensa kontak dan tidak ada ditemukannya penyakit mata. Dikarenakan otak tidak dapat sepenuhnya menterjemahkan benda yang terlihat pada seseorang yang menderita ambliopia. Ambliopia terjadi hanya pada satu mata yang mengalami kelainan, meskipun tidak menutup kemungkinan untuk terjadi pada kedua mata.¹

            Prevalensi terjadinya ambliopia dapat terjadi pada 2 atau 3 orang pada setiap 100 orang, berdasarkan data dari American Academy of Ophthalmology terjadi 2%-4% dari populasi masyarakat Amerika Utara.^2,3

            Untuk menentukan seseorang menderita ambliopia tidak mudah, anak-anak mungkin tidak mengetahui bahwa salah satu matanya telah mengalami gangguan. Pada anak-anak ambliopia dideteksi dengan ditemukannya keluhan perbedaan pandangan terhadap sesuatu yang dipandang anak tersebut. Namun, keluhan penurunan penglihatan pada anak tentu saja bukan selalu merupakan suatu ambliopia².

            Kebanyakan orang menganggap antara strabismus dan ambliopia adalah suatu hal yang sama. Ambliopia bisa saja terjadi karena didapatkan dari starbismus unilateral yang konstan.¹

            Ambliopia dapat terjadi dengan tanpa kelainan organik dan dapat pula dengan kelainan organik yang tidak sebanding dengan visus yang ada. Bila terjadi pada usia kurang dari 6 tahun maka masih dapat dilakukan latihan untuk mendapatkan perbaikan terhadap penglihatan.

            Terdapat beberapa tanda pada mata yang telah mendapatkan kelainan ambliopia, diantaranya :

1. Berkurangnya penglihatan
2. Hilangnya sensitivitas kontras
3. Mata mudah mengalami fiksasi eksentrik
4. Adanya anisokoria
5. Biasanya daya akomodasinya menurun

Pengobatan yang paling baik dan efektif adalah dengan oklusi mata. Prognosis dari ambliopia bila tetap tidak diobati sampai usia anak 6 tahun hingga 9 tahun, defek visual mungkin tidak dapat membaik. Ambliopia bila tidak diketahui secar dini dapat dicegah untuk terjadinya ambliopia permanen. Perbaikan dapat dilakukan bila penlihatan masih dalam perkembangannya. Bila ambliopia ini ditemukan pada usia di bawah 6 tahun maka masih dapat dilakukan latihan untuk perbaikan penglihatn.⁴

Berdasarkan teori di atas, kami penulis merasa tertarik untuk memuat sebuah tulisan ilmiah berupa referat dengan judul ’Ambliopia’, dengan harapan dapat bermanfaat bagi kami dalam menambah ilmu pengetahuan kedokteran di bidang ilmu penyakit mata dan meningkatkan kemampuan dalam menulis karya ilmiah serta juga bermanfaat bagi pembaca referat ini.

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Penglihatan⁵

            Lintasan visual merupakan lintasan yang dilalui impuls sejak terbentuknya bayangan di retina sampai kesadaran mengenai adanya objek yang dilihat. Jalur visual ini meliputi:

1. Retina

            Suatu objek dapat terlihat paling jelas jika cahaya dan objek tepat jatuh (terfokus) di retina, tepatnya makula lutea atau bintik kuning. Dapat atau tidaknya cahaya dari jauh tak terhingga (sinar sejajar) terfokus pada retina saat mata istirahat (tidak berakomodasi) adalah tergantung dari kekuatan refraksi dan panjang aksis bola mata. Jadi agar bayangan jelas maka dibutuhkan media refrakta yang jernih dengan kekuatan refraksi yang cocok dengan panjang sumbu bola mata, serta retina sebagai penangkap bayangan yag baik. Bayangan yang terjadi di retina (kedua mata) dibandingkan dengan obyeknya adalah lebih kecil, terbalik, hitam dan dua dimensi.

2. Nervus Optikus

            Bayangan dan retina akan diantar mula-mula oleh nervus optikus untuk menuju fisura kalkarina. Satu nervus tersusun kira-kira 1,2 juta akson yang berasal dari sel-sel ganglioner di retina. Nervus optikus adalah serabut syaraf yang terletak antara papil nervus optikus sampai kiasma optikum sedangkan dari kiasma optikum sampai korpus genikulatum lateral disebut traktus optikus.

            Nervus optikus mempunyai panjang kira-kira 50 mm dari bola mata sampai kiasma optikum dan dibagi menjadi 4 bagian yaitu:

a. Bagian intraokuler (papil nervus optikus atau bintik buta)

            Merupakan tempat berkumpulnya serabut-serabut syaraf yang berasal dari sel-sel ganglioner dan seluruh permukaaan retina. Bentuk papil tergantung besarnya foramen skleralis posterior (kanalis skleralis).

b. Bagian intraorbita

            Karena bentuknya seperti huruf S dan panjang, maka bola mata dapat bergerak dengan bebas tanpa menyebabkan ketegangan nervus optikus.

c. Bagian intraossea

            Adalah nervus optikus yang berjalan pada kanalis optikus, panjangnya kira-kira 5 mm.

d. Bagian intrakranial

            Merupakan bagian nervus optikus setekah keluar dari kanalis optikus ke rongga tengkorak sampai kiasma optikum.

3. Kiasma optikum

            Merupakan setengah silang (semidekusasio) dari nervus optikus kanan-kiri. Pada kiasma ini serabut syaraf yang dari temporal retina tidak mnyilang sedang yang dari nasal mengadakan persilangan. Pada kiasma tidak terjadi pergantian neuron, sehingga sebenarnya nervus optikus dan traktus optikus itu sama yaitu suatu traktus.

4. Traktus Optikus

            Setiap traktus optikus dimulai dari sudut postero lateral kiasma dan mengikuti bagian atas pedunculus cerebri untuk berakhir dalam nukleus genikulatum lateralis.

5. Korpus genikulatum lateral (kgl)

            Merupakan akhir serabut syaraf aferen dari lintasan visual anterior. Dari kgl akan terdapat neuron visual akhir yang akan membentuk radiasio optikus (traktus genikulokalkarina) untu menuju korteks visual primer di fisura kalkarina.

6. Radiasio optikus

            Radiasio optikus berjalan mneyebar dari kgl ke lateral inferior melingkupi bagian depan kornu temporalis ventrikel lateral kemudian ke belakang dan berakhir pada korteks kalkarina.

7. Korteks visual

            Pada fisura kalkarina lobus oksipitalis terdapat korteks visual primer atau area 17, disinilah berakhir impuls dari retina. Fungsi korteks visual primer adalah untuk deteksi organisasi ruang dan pemandangan visual yaitu deteksi bentuk obyek, kecerahan bagian-bagian obyek, bayangan dan sebagainya.

            Fovea menempati daerah seluas 35% pada korteks visual primer yang mempunyai fungsi yang sangat penting yaitu untuk ketajaman penglihatan dan penglihatan detail. Juga terdapat sel-sel untuk deteksi cahay bulat, deteksi garis, perubahan orientasi, deteksi warna dan seterusnya. Rangsang kedua mata juga disatukan disini (difusikan).

            Diluar area 17 terdapat area 18 (parastriata) dan area 19 ( penistriata). Kedua area ini disebut korteks visual sekunder yang berfungsi untuk pemrosesan visual lebih lanjut.

2.2 Ambliopia

2.2.1 Definisi

            Menurut Ilyas (2007) ambliopia yaitu suatu keadaan mata dimana tajam penglihatan tidak mencapai optimal sesuai dengan usia dan intelegensinya walaupun sudah dikoreksi kelainan refraksinya⁴.

            Ahli lain mendefinisikan ambliopia adalah suatu keadaan dimana tajam penglihatan tidak maksimal tetapi anatomi mata normal disebabkan rangsangan korteks penglihatan tidak maksimal pada masa periode kritis⁵.

                       Lazy eye vision vs. Normal Vision

Gambar 2.1

(Uniteforsight, 2008)

 2.2.2 Etiologi^4,6

            Pada ambliopia terjadi penurunan tajam penglihatan unilateral atau bilateral disebabkan karena kehilangan pengenalan bentuk, interaksi binokular abnormal atau keduanya, dimana tidak ditemukan kausa organik pada pemeriksaan fisik mata dan pada kasus yang keadaan baik, dapat dikembalikan fungsinya dengan pengobatan. Biasanya ambliopia disebabkan oleh kurangnya rangsangan untuk meningkatkan perkembangan penglihatan. Hal ini biasanya disebabkan oleh kelainan refraksi yang tidak dikoreksi, strabismus dan kelainan lain yng menyebabkan gangguan transmisi bayangan ke otak. Penelitian pada binatang memperlihatkan bahwa bayangan yang kabur pada retina dan strabismus selama awal perkembangan penglihatan dapat menyebabkan kerusakan struktural dan  fungsional nukleus genikulatum laeral dan korteks oksipital

            Diduga terdapat 2 faktor yang dapat merupakan penyebab terjadinya ambliopia yaitu supresi dan nirpakai (nonuse). Ambliopia nirpakai terjadi akibat tidak dipergunakannya elemen visual retino kortikal pada saat periode kritis dalam perkembangannya terutama sebelum usia 9 tahun. Supresi yang terjadi pada ambliopia dapat merupakan proses kortikal yang akan mengakibatkan terdapatnya skotoma absolut pada penglihatan binokular atau sebagai hambatan binokular pada bayangan retina yang kabur. Supresi sama sekali tidak berkaitan denagn perkembangan penglihatan.

2.2.3 Patofisiologi dan Klasifikasi^4,7

            Menurut Duke Elder ambliopia diklasifikasikan sebagai berikut:

1.   Ambliopia eks anopsia (segmen anterior)

Ambliopia akibat penglihatan terganggu pada saat perkembangan

penglihatan bayi. Ambliopia eks anopsia diduga disebabkan supresi atau suatu proses aktif dari otak untuk menekan kesadaran melihat. Ambliopia ini mulai terjadi sesudah berumur 4 tahun maka tajam penglihatan tidak kurang dari 20/200, sedangkan bila terjadi pada usia kuarng dari 4 tahun maka tajam penglihatan dapat lebih buruk. Kelainan ini dapat terjadi pada mata bayi dengan katarak, ptosis ataupun kekeruhan kornea sejak lahir atau terlambat dilatasi.

2.   Ambliopia Kongenital (organik: segmen posterior)

Ambliopia dengan kelainan organik yang dapat menerangkan sebab tajam penglihatan kurang. Ambliopia terjadi akibat kerusakan fovea kongenital sehingga menggangu penderita. Ambliopia organik bersifat irreversibel.

3.   Ambliopia strabismik

Ambliopia yang terjadi akibat juling yang lama biasanya juling ke dalam pada anak sebelum penglihatan tetap. Pada keadaan ini terjadi supresi pada mata tersebut untuk mencegah gangguan penglihatan (diplopia). Kedudukan bola mata tidak sejajar sehingga hanya satu mata yang diarahkan pada benda yang dilihat.Ambliopia ini ditemukan pada penderita esotropia dan jarang pada eksotropia. Strabismus yang dapat menyebabkan ambliopia adalah strabismus manifes, strabismus dengan sudut deviasi kecil, strabismus yang selalu mempunyai sudut deviasi di seluruh arah pandangannya. Fiksasi silang merupakan antiuiji ambliopia starbismik. Bila kondisi ini tidak terjadi maka tidak akan terdapat ambliopia.

4.Ambliopia anisometrik

         Hal ini akibat terdapatnya kelainan refraksi kedua mata yang berbeda jauh.

   Akibat anisometrik mata bayangan benda pada kedua mata tidak sama besar yang menimbulkan bayangan pada retina secara relatif diluar fokus dibanding mata lainnya. Bayangan yang lebih suram akan disupres, biasanya pada mata yang lebih ametropik. Beda refraksi yang besar antara kedua mata menyebabkan terbentuknya bayangan kabur pada satu mata.  Ambliopia yang terjadi akibat perbedaan refraksi kedua mata yang terlalu besar atau lebih dari 2,5 dioptri, mengakibatkan gangguan fungsi penglihatan binokular tunggal, juga pada unilateral astigmatisme sehingga bayangan menjadi kabur. Pada mata sferis tidak terjadi bila mata yang lebih berat minusnya dipakai untuk melihat dekat sedangkan yang normal dipakai untuk melihat jauh (terjadi melihat alternatif).

2.2.4        Pemeriksaan^4,8

●    Uji crowding phenomena

      Penderita diminta membaca huruf Snellen sampai huruf terkecil yang dibuka satu per satu atau yang diisolasi, kemudian isolasi huruf dibuka dan pasien disuruh melihat sebaris huruf yang sama. Bila terjadi penurunan tajam penglihatan dari huruf isolasi ke huruf dalam baris maka ini disebut adanya fenomena ‘crowding’ pada mata tersebut yang menandakan terjadi ambliopia.

         ●   Uji densiti filter

      Dilakukan dengan memakai filter yang perlahan-lahan digelapkan sehingga tajam penglihatan pada mata normal turun 50%, pada mata ambliopia fungsional tidak akan atau hanya sedikit menurunkan tajam penglihatan pada pemeriksan sebelumnya sedangkan pada ambliopia organik tajam penglihatan akan sangat menurun.

●    Uji Worth’s four dot

      Uji untuk melihat penglihatan binokular, adanya fusi, korespondensi retina abnormal, supresi pada satu mata juling. Penderita memakai kaca mata dengan filter merah paada mata kanan dan biru pada mata kiri kemudian melihat pada objek 4 titik dimana  berwarna merah, 2 hijau 1 putih. Titik putih akan terlihat merah oleh mata kanan dan hijau mata kiri. Bila fusi baik maka akan terlihat 4 titik dan lampu putih terlihat sebagai warna campuran hijau dan merah. Empat titik juga akan dilihat oleh mata juling tetapi terjadi korespondensi retina yang abnormal. Bila terdapat supresi maka akan terlihat hanya 2 merah bila mata kanan dominan atau 3 hijau bila mata kiri yang dominan. Bila terlihat 5 titik 3 merah dan 2 hijau yang bersilangan berarti mata dalam keadaan eksotropia dan bila tidak bersilangan berarti mata berkedudukan esotropia.

●    Visuskop

      Alat untuk menentukan letak fiksasi. Dengan melakukan visuskopi dapat ditentukan bentuk fiksasi monokular pada ambliopia.

●    Uji pinhole

      Jika seseorang diragukan apakah penglihatannya berkurang akibat kelainan refraksi, maka dilakukan uji pinhole. Bila dengan pinhole penglihatan lebih baik, maka berarti ada kelainan refraksi yang masih dapat dikoreksi dengan kacamata. Bila penglihatan berkurang dengan diletakkannya pinhole di depan mata berarti ada kelainan organik atau kekeruhan media penglihatan.

●    The E game

      Penderita ditunjukkan berbagai macam posisi huruf E dan diminta untuk mencocokkan posisi tersebut dengan yang ditunjukkan oleh pemeriksa.

●    Sheridan-Gardiner (SG) test

      Penderita memegang sebuah kartu dengan tujuh huruf. Pemeriksa menunjuk sebuah huruf dan meminta penderita untuk menunjuk huruf yang sama pada kartu tersebut. Tes ini adalah tes ketajaman penglihatan yang kurang akurat, digunakan untuk anak-anak di bawah umur 2,5 tahun.

●    Landolt ring test

      Tes ini menyerupai ’E game’. Lingkaran yang rusak dan menyerupai huruf C dipakai untuk menggantikan huruf E dan uji ini ditampilkan dengan cara yang sama dengan E game. Kemudian  hasilnya dibandingkan dengan hasil yang diperoleh dari E game.

2.2.5  Penanganan ambliopia^4,6,8

            Ambliopia merupakan kelainan yang reversibel dan akibatnya tergantung pada saat mulai dan lamanya. Saat yang sangat rentan adalah bayi pada umur 6 bulan pertama dan ambliopia tidak akan terjadi sesudah usia lebih dari 5 tahun.

            Ambliopia bila diketahui dini dapat dicegah sehingga tidak menjadi permanen. Perbaikan dapat dilakukan bila pengelihatan masih dalam perkembangannya. Bila ambliopia ini ditemukan pada usia dibawah 6 tahun maka masih dapat dilakukan latihan untuk perbaikan penglihatan.

             Prinsip penatalaksanaan ambliopia adalah dengan membatasi pemakaian mata yang tajam penglihatan terbaik dan memaksa mata yang tajam penglihatan kurang untuk melihat, sehingga terjadi reorganisasi sel di nukleus genikulatum lateral dan korteks oksipital.

            Pengobatan dapat dengan :

• Untuk memulihkan kembali amblopia pada seorang pasien muda, harus dilakukan suatu pengobatan antisupresi aktif menyingkirkan faktor ambliopiagenik.
• Oklusi mata yang sehat.
• Penalisasi dekat, mata ambliopia dibiasakan melihat dekat dengan memberi + 2,5 D sedang mata yang baik diberi atropin.
• Penalisasi jauh dimana mata yang amblopia dipaksa melihat jauh dengan memberi atropin pada mata yang baik serta diberi lensa + 2,50
• Latihan ortoptik bila terjadi juling
• Pencegahan terdapat ambliopia ialah pada anak berusia kurang 5 tahun perlu pemeriksaan tajam pengelihatan terutama bila memperlihatkan tanda-tanda juling.

Total Occlusion

            Mata yang dominan tertutup dengan bagian kecil mengeluarkan cahaya dan bentuk dan pada anak-anak menggunakan mata yang ambliopik. Waktu oklusi harus disesuaikan dengan individual anak-anak, bergantung pada usia, ketajaman penglihatn, pengobatan sebelumnya dan frekuensi anak-anak datang ke klinik. Hal ini penting khususnya pada anak-anak, untuk menghindari oklusi yang berlebihan, mengurangi penglihatan pada mata yang dioklusi (ambliopia oklusi), kondisi ini tidak dibolehkan reversibel khususnay pada bayi. Jadwalnya tergantung pada masing-masing respon anak terhadap oklusi.

Part- time Occlusion

            Part- time Occlusion adalah untuk pemeliharaan tingkat penglihatan, terutama dimana tajam penglihatan terbaik sudah siap diperoleh dengan full time occlusion. Cara ini dilanjutkan hingga anak-anak berusia kira-kira 7 atau 8 tahun dan dapat memelihara penglihatan yang diperoleh pada tingkat yang terbaik dengan mengurangi oklusi setengah hari dalam satu minggu penuh, kemudian setengah hari dari 5 hari, 3 hari seminggu dan akhirnya selama 2 jam/1 minggu.

Minimal Occlusion

            Meskipun full time occlusion lebih disukai pada anak-anak yang tidak bisa mentoleransi terapi ini. Penolakan berasal dari visus yang jelek, membuat sekelilingnya aatu melakukan pekerjaaan sekolah sangat sulit aatu dari tekanan psikologisnya. Pada kasus ini minimal occlusion dapat digunakan. Metode ini digunakan selama keadaan spesifik yaitu ketika perhatian anak-anak terfokus pada saat melakukan aktivitas yang memerlukan penglihatan yang maksimal seperti menonton TV , mewarnai, menggambar dan seterusnya. Keberhasilannya tergantung pada tipe ambliopia dan motivasi anak dan orang tuanya.

Partial Occlution

            Partial Occlution dengan metode yang bervariasi mempunyai nilai jika ambliopianya ringan atau jika penglihatan terpelihara. Lensa Occlusion dengan Micropore, atau Blenderm sangat efektif jika anak-anak tidak mengintip melalui kacamtanya. Untuk partial occlusion, visus pasien seharusnya pada garis 20/40 atau lebih baik. Terapi ini dapat dimulai sesegera mungkin jika ambliopia sudah terdeteksi.

Atropine Occlusion

            Atropine Occlusion  dapat digunakan pada kasus ambliopia ringan atau untuk pemeliharaan penglihatan, tetapi seharusnya hanya untuk percobaan yang pengelihatannya kurang dari garis 6/12 pada mata ambliopia, sebaliknya penderita lebih suka  melihat menggunakan mata yang ditetesi atropin. Cara ini berdasarkan pada perbaikan penglihatan dekat lebih dahulu, hal ini membantu pasien dengan visus dibawah 6/60 dengan pemberian atropin pada mata yang dominan dan miotic pada mata ambliopia.  Peningkatan miotic terhadap kedalaman fokus dan pengurangan ukuran pupil, mereka memberikan efek pinhole pada mata ambliopia. Kombinasi ini disediakan sangat efektif untuk pasien yang tidak toleransi face occlusion dan dengan nistagmus.

Penalization

            Bentuk yang utama adalah penalisasi dekat dimana atropin masuk ke dalam mata yang terfiksasi dan mata ambliopia diberikan koreksi yang berlebihan kira-kira 2-3 dioptri; penalisasi jauh dilakukan dengan memberi atropin pada mata yang terfiksasi dan diberi koreksi yang berlebihan kira-kira 2-3 dan mata ambliopia diberiakn koreksi penuh. Penalisasi total yaitu mata yang terfiksasi diberikan atropin dan dikoreksi 5 dioptri dan penalisasi dikombinasikan dengan prisma untuk pasien dengan fiksasi eksentrik

CAM Machine

            CAM Machine adalah alternatif pengobatan untuk strabismus dan anisometropik ambliopia, terdiri dari bentuk gelombang yang baik pada disk yang berotasi dengan kekuatan 1 rpm. Bentuk gambaran dibuat untuk menstimulasi sel-sel di korteks visual yang merespon orientasi dan frekuensi ruang.

Pleoptics        

           Pleoptics adalah bentuk penanganan untuk fiksasi eksentrik yang menggunakan  prinsip kegunaan berbeda (Bangerter, Cuppers). Hasilnya pada anak-anak sangat mengecewakan, meskipun pada orang dewasa cukup bermakna .

DAFTAR PUSTAKA

                                                                                              

1.      Cooper J,dr. All about amblyopia (lazy eye) 2008. http://www.strabismus.com [diakses 15 Februari 2008]

2.      Rahimi E. Amblyopia. http://www.american academy of ophthalmology/section 6.com [diakses 14 Februari 2008]

3.      Drali. A lot of desease of eye 2008. http://www.eyeagram.com [diakses 14 Februari 2008]

4.      Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata, Ed. 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2003. 245-254.

5.      Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Oftalmologi Umum. Jakarta: Widya Medika, 2002. 243-4.

6.      Suriadi N. Kelainan Refraksi Anak Sekolah Dasar di Paringin Kalimantan Selatan. Jakarta: FKUI, 2003.

7.      Gallin P. Pediatric Ophthalmology. New York: Columbia University, 2000. 30-5.

8.      Crawford J. The Eye in Childhood. London: Academic Press Inc, 2000. 122-5.

READ MORE - Ambliopia, Mata Malas, Lazy Eyes

TUMOR MATA

Dr. BAGUS SIDHARTO, SpM

Tumor adalah pertumbuhan jaringan tubuh yang abnormal dimana proses apoptosis terganggu, sehingga proliferasi menjadi tidak terkontrol

Tumor mata dibagi menjadi 3 yaitu

Tumor Mata dibagi menjadi 3 yaitu

1.      Tumor Eksternal

Ø  Tumor palpebra

Ø  Tumor Konjungtiva

2.      Tumor intraokuler

3.      Tumor Retrobulber/Orbita

TUMOR EKSTERNAL

1. TUMOR PALPEBRA

a.       Tipe sel basal

Ø  Tumor adneksa folikel rambut

Tumor adneksa kelenjar rambut

Tumor adneksa kelenjar sebacea

Ø  Karsinoma sel basal

b.      Tipe sel aquamous

Ø  Tumor intraepitel (Bowen disease)

Ø  Karsinoma sel squamous (epidermoid)

Tumor Palpebra Jinak

A.    Nevus

Biasanya bersifat kongenital, kurang ganas, kurang berpigmen. Terapinya dengan eksisi, karena kalau terlalu besar dan banyak jumlahnya akan mengganggu kosmetik serta mengganggu berkedip.

B.     Veruca

Biasanya terdapat pada margo palpebra, berlobus, tumbuh (tambah besar), penyebab umumnya adalah virus. Terapinya dengan eksisi dan kauterisasi, Ada kecurigaan terjadinya gangguan hormonal atau genetik. Sering terjadi pada orang kulit putih karena kekurangan pigmen karena dipacu oleh higiene dan diet yang kurang baik.

C.     Xanthelasma

Banyak terjadi di kantus medialis bilateral, warnanya kuning-kuningan, melipat-lipat, biasanya terjadi pada usia tua akibat deposit lemak, Terapi dengan, dieksisi dan kauterisasi

D.    Hemangioma

Ada dua tipe yaitu:

Ø  Kavernosa:

-          Mengenai pembuluh darah subkutan

-          Berwarna kebiruan dan, berkelok-kelok

-          Endotel menebal sehingga aliran darah terhambat

-          Terapinya dengan ekstraksi

Ø  Kapilare

-          Berwarna merah terang, banyak pada bayi

-          Terjadi pelebaran vena dan proliferasi endotel

-          Tumbuh dengan cepat dapat meluas sampai kening dan kelopak atas.

-          Terapi

§      Observasi dulu

§      Eksisi

§      CO₂ (cryofrozen terapi)

§      Steroid intralesi, setelah mengkerut baru diinsisi

Tumor palpabra Ganas

A. Karsinoma Palpabra

Insidensi 42% di populasi dengan perbandingan laki-laki:perempuan 1 6:1 soalnya laki-laki cenderung berakrivitas di luar ruangan sehingga terpapar sinar matahari.

Karsinoma palpebra terbagi menjadi tipe:

a.       Sel basal, merupakan jenis karsinoma terbanyak (95%)

b.      Sel squamous

c.       Gld .Meibom

Karsinorna sel basal

1.      Lokasi di kelopak bawah, kantus medialis (lokasi ini memiliki kulit yang sangat tipis, sementara vaskularisasinya banyak sehingga merupakan tempat rentan)

2.      Etiologi:

§      Sinar matahari, sinar. X

§      Bahan kimia karsinogenik

3.      Klinis:

§      tipe noduler (saat awal) & sklerosing, morphea (btk paling ganas)

§      Awal: masa, iritasi, ulserasi, perdarahan.

(Awalnya dimulai dengan papula kecil, kuning abu-abu mengkilat, meninggi diatas permukaan kulit ®  papul membesar ® terbentuk makula ®  terkena  trauma/iritasi ®  terjadi ulserasi, krusta dan pendarahan).

§      Perluasan invasif jaringan sekitar infiltrasi ke tulang orbita.

4.      Terapi:

§      Kerjasama onkologis, mata, radioterapi, bedah plastik

§      Tumor superfisial (2-3 mm) eksisi dan graft

§      Investasi kejaringan okuler ® eksenterasi (bila sudah kena forniks)

§      Garis besar

o   Biopsi ® diagnosis awal

o   Eksisi ® bila progresif

o   Frozen section

o   Pemantauan 6 bulan

o   Radiasi (85-90 %)

Ca sel basal bersifat radiosensitif, sementara Ca sebacea bersifat radioresisten Ca sel basal jarang menimbulkan rasa sakit kecuali sudah mengenai periosteal. Untuk memperbaiki jaringan kutis akibat invasi neoplasma, dapat dilakukan graft setelah neoplasma dieksisi.

Graft kutis terbagi dua yaitu :

1.      Full thickness skin graf: seluruh lapisan kulit dicangkokkan

2.      Split thickness skin graft: hanya epidermis yang dicangkokkan, dengan syarat pada resipien/ host masih ada jaringan periosteal yang baik

Karsinoma sel squamous

Predileksinya pada palpebra atas lebih sering dibandingkan konjungtiva. Penyebab : iritasi kronis. Perjalanan penyakitnya lambat, tidak sakit, kutil jadi keratosis, erosi menjadi ulkus. Ca ini mulai dari epidermis ® dermis ® sal. Limfe ® Inn. Preaurikuler dan submaksilar. Pertumbuhannya lebih cepat dari pada sel basal

B. Xeroderma pigmentosum.

Kejadiannya jarang, mulai pada masa kanak-kanak sampai awal sanilitas pada kulit yang terpapar sinar matahari dan bersifat kongenital (autosomal resesif). Lesi freckles pada kulit ® teleangieektasi, atrofi ® degenerasi maligna (ulkus). Penderita meninggal karena metastasis. Tumor ini berhubungan dengan Ca sel basal, Ca sel squamous. Pada mata dapat terjadi fotofobia dan lakrimasi.

C. Melanoma Maligna

Tidak semua berpigmen, sebagian berawal dari juvenile melanoma. Dx pasti dengan biopsi.  Ada 3 tipe:

1.      Melanoma superfisial, bercak kehitaman/kecoklatan/putih/biru 1-3 cm, tidak teratur, batas tegas denagan sedikit penonjolan di permukaan kulit

2.      Lentigo melanoma, berupa  plak batas tegas, coklat kehitaman tidak homogen dan agak hiperkeratotik.

3.      Melanon noduler, nodus hitam kebiruan, batas tegas, dapat mengalami ulserasi

Prognosa: tergantung invasi kedalaman lesi.

2.      TUMOR KONJUNGTIVA

1. Jinak

1.      Nevus

Sepertiganya berpigmen, jarang menjadi ganas, Histologi : selubung sel nevus. Terapi dengan eksisi, namun bila telah meluas, proses dan hasil eksisi tidak memuaskan

2.      Papiloma

Biasanya dekat limbus, menonjol tidak rata. Terapi dengan eksisi dan kauterisasi. Sering rekuren berhubungan dengan higiene yang buruk dan daya tahan tubuh yang buruk

3.      Granuloma

Bentuknya menonjol ada vasa. Oleh karena trauma luka konjungtiva post operasi khalazion, pterigium, benda asing. Etimologi basil TBC. Granuloma tumbuh cepat . terapi dengan eksisi dan dasar dibersihkan. Papiloma umumnya bertangkai, sementara granuloma biasanya melekat erat pada permukaan.

4.      Dermoid

Bersifat kongenital, morfologinya bulat halus kekuningan, terdapat elemen rambut dan tumbuh pada pubertas. Terapi Ekstirpasi

Tumor dermoid biasanya terletak di limbus kornea, sementara kista dermoid umumnya terletak di konjungtiva atau di bawah kulit.

5.      Dermolipoma

Bersifat konginenital, bulat di kuadran temporal atas konjungtiva bulbi, mengandung lemak orbita. Terapi ekstirpasi. Merupakan salah satu jenis hamartoma

6.      Lipoma Lympphoid hiperplasi

-          Dewasa

-          Tidak ada hubungan dengan penyakit sistematik

-          Biopsi & radioterapi

-          Akan memberikan gambaran kuning pada konjungtiva atas

2. Ganas

1.      Carsinoma

-          Dari  sel aquamous

-          >>> dari epitel limbus dan fisura palpebra

-          Permukaan sering keratinisasi abnormal (leukoplasia)

-          Bila deferensiasi hilang ® ganas (anaplastik)

-          Patologi

Sel epitel squamous ® displasia ® sel squamous yang atipik (keratinosit).

Khas : nucleolus >>>, sitoplasma eosinofil, nucleus ellipsoid. Profilerasi sel-sel membran basal ® displasia sedang & berat

o   Dx. Cat tryphan blue

Tryphan blue : diabsorpi sel retikulo endothelial dan sel-sel displasia

o   Pertumbuhan cepat (metastase ke lnn. Preaurikuler, sub mandibuler dan pulmo) ® buta dan mati

4 kategori terapi:

- I : > >besar - ® inoperable maka dilakukan radiasi

- II: > 10 mm, terbatas di orbita anterior - ® eksenterasi

- III : 5 – 10 mm, visus masih baik

- IV : <5 mm - ® eksisi konjungtiva

2.      Melanoma Maligna ; jarang berasal dari nevus

W Pigmentasi ® eksisi

TUMOR INTRAOKULER

A. JINAK

I .Nevus

W Uvea    : iris (freckles)

Korpus siliare

Khoroid

W DD      :  melanoma maligna 

W FFA     : (+)

2.Angioma Retina

W Kongenital, jarang

W Von Hippel disease : kegagalan pertumbuhan sistem vaskuler

W Perdarahan, ablasio retina

W Posterior fundus : kuadran temporal

W Koagulasi dan crioterapi

3.Tuberous sclerosis

W GliaI hamartoma

W Masa kekuningan pada posterior fundus

W Manifestasi:

- adenoma sebasea

- perubahan intrakranial

- gejala hemologik

W prognosa jelek

4. Hemangioma khoroid

W mulai dan belakang dekat : n.optikus, meluas ke equator

W >> kuadran temporal

W menonjol ® menyebabkan ablasi serosa karena lepasnya lapisan epitel retina

W gejala : defek lapang pandang dan skotoma

W DDx : melanoma maligna

W Tx : enukleasi

B. GANAS

I .Melanoma maligna

ü Lebih banyak pada kulit putih, 50 th, unilateral

ü 85% : koroid

9% : korpus siliare

6% : iris

ü insiden : O,02 - 0,06%

ü Dx : oftalmoskop dan USG

ü Perluasan :

- hematoma

- langsung ke sklera

- invasi lokal (intraokuler)

ü Klinis :

- visus turun

- ablasi retina

- glaukoma

     Klinis melanoma

- tumbuh di segmen anterior

- bentuk mushrom (seperti jamur) pada px funduskopi,

- ablasio eksudati

- pendarahan korpus vitreum

ü TX :

-          enukleasi

-          iridektomi

-          radioterapi cobalt plaque

2.Retinoblastoma

Ü sebelum akhir tahun IlI kehidupan

Ü I diantara 23000 – 34000 kelahiran

Ü I diantara 2154 kelahiran

Ü kl di buku il. Kes. Anak Nelson, insidensinya 1 dlm 16000 kelahiran hidup di AS, sama pada anak kulit hitam dan putih, 30% diantaranya merupakan retinoblastoma bilateral dan scr dominan.

Ü Beberapa kasus terjadi penyembuhan spontan. Sering terjadi perubahan degeneratif, diikuti nekrosis dan kalsifikasi (kapita selekta ked. UI).

Ü sebab:

- mutasi. sel germinal (otosom dominan) : biasanya menyebabkan     retinoblastoma bilateral (2 mata terkena) atau trilateral (2 mata + corpus pineale terkena)

-   mutasi sel somatis (otosom ras) : biasanya unilateral

-   letak gen : 1 3q. 14.1 – 13q. 14.9

-   genetik marker : Esterase D, LDH

Stadium Klinis :

l. Stadium Dini

lesi kecil : visus turun dan strabismus (kl Ietaknya dekat dengan makula), masa putih

perluasan endofitik (ke corpus vitereureum) / eksofitik (ke luar/sklera) atau campuran

Ü leukokoria

Ü fotofobia

2. Stadium Glaukomatosa

Ü tumor besar ® TIO naik

Ü kesakitan, bulu mata membesar midriasis

Ü eksoftalmos, kornea edema

3. Stadium Ekstraokuler

Ü proptosis : ada perluasan tumor ke depan dan ke belakang

Ü perluasan:

- n.optikus dan koroid

- limfogen dan hematoma

- cairan serebrospinal

Diagnosis

1.Anamnesis : keluarga, kehamilan, pemakaian O₂ berlebihan

2.Pemeriksaan Kilnis : visus turun, leukokoria, strabismus, midriasis, hipopion, hifema, nistagmus (kena macula)

3.Pemeriksaan penunjang : oftalmoskop, foto fundus, USG dan CT scan. Lab : LDH & esterase D

Penanganan:

1.Enukleasi : stadium intraokuler lanjut

2.Radiasi:

- radiosensitif (bila muncul pada anak yang sudah besar, biasanya bersifat radioresisten)

- tumor 6 – 15 mm di luar N II

3.Fotokoagulasi:

- Lynac 3500 rads (Argon)

- Hematopathyrin derivat

4.Krioterapi : simple freeze technique : dengan CO₂ atau N₂O maka akan terjadi elektrolit, obliterasi vasa sehingga nutrisi terganggu dan tumor mati.

5. Khemoterapi :

- deferensiasi jelek

- ekstraokuler

- metastase lymphonodi

- metastase jauh

Sifat Tumor

a. Berasal dan lapisan nuklear retina

Ü lapisan dalam : korpus vitreum (fokus tumor endofitik)

Ü lapisan luar : ruang sub retina (tumor eksofitik)

b. Fokus multipel. Masing-masing fokus berdiri sendiri

c. Retinoblastoma bilateral. Dari masing-masing retina kedua rnata

Histopatologi

Khas

Ø  set anaplastik padat,uniform, poligonal, nukleus besar, hiperkromatik

Ø  sel-sel rosete Flexer Steiner

Ø  rossete :

- berdiferensiasi

- kurang ganas

- radio resisten

Pada retinocystoma (retinoblastoma yang benigna) terdapat set rossete, tetapi tidak ada kalsifikasi.

Mikroskop elektron

ü endapan DNA dan Ca kompleks di daerah kalsifikasi

ü silia ke arah lumen

ü vesikel-vesikel bebas dalam sitoplasma

Obat

Cyclophosphamid : 50 mg/m²/hari

Metotrexate : 25-35 mg/m²/mgg

Vincrystine : 0,8-2 mg/m²/mgg

Prednison : 40-50 mg/m²/hari

Pemantauan

4 bulan sekali s.d. 4 tahun

6 bulan

Prognosa

1. Visus

ü unilateral

ü bilateral

2. Kehidupan

I. Sangat baik

II. Baik

Ill. Meragukan

IV. Tidak baik

V. Jelek :

- angka kematian rendah

- angka kematian 60%

- angka kematian 92%

- angka kematian 100%

Klasifikasi

1 . Intraokuler (Reese dan Elsworth)

I.       a. Solid < 4 O papil, dibelakang ekuator

         b. multipel > 4 O papil pada/ di belakang ekuator

II.     a. solid 4 -10  O papil

         b. multipel 4 – 10 O papil, di belakang ekuator

Ill.     a. di depan ekuator

b. > 10 O papil, di belakang ekuator

IV.    a. multipel > 10 O papil

         b. ora serata

V.     a. ½ luas retina

         b. korpus vitreum

2.Ekstraokuler (metastase)

Retinoblastoma Study Committee

I.     saat enukleasi ® tumor + di sklera sel tumor + di emisaria sklera

II.    tepi irisan N II tidak bebas tumor

Ill.   Biopsi : tumor sampai dinding orbita

IV.  SNC : tumor + di cairan serebrospinal

V.    Hematogen ke organ dan tulang panjang, limfonodi leher

Klasifikasi Retinoblastoma Ekstraokuler (Metastase)

Group I           : sel tumor episklera pada PA

Group II          : tepi potongan N II tidak tembus tumor

Group III        : tumor meluas ke orbita (pada biopsi)

Group IV        : tumor di CNS/ likuor serebrospinal

Group V          : tumor meluas LCS, tulang ,limfonodi leher

Terapi

I.Klasifikasi Klinis (Stadium lntraokuler)

Group I           : A. Makula terkena : radiasi

Makula bebas : fotokuagulasi/krioterapi

 B. Makula terkena : radiasi

Makula bebas : fotokuagulasi/ krioterapi

Bila lebih dari 3 tumor radiasi

Group II          : A. Makula terkena : radiasi

Makula bebas < 4 dd : fotokuagulasi/krioterapi

> 4 dd : radiasi

Makula terkena : radiasi

Makula bebas : < 4 dd: fotokuagulasi/ krioterapi

> 4 dd : radiasi

Group III        : A. < 4 dd: krioterapi

> 4 dd : cobalt plaque

 B. Radiasi

PEMANTAUAN

Dengan GA

1. Unilateral

a. tiap 1 bulan s.d. 4 bulan

b. tiap 4 bulan selama 3 tahun

c. tiap 6 bulan s.d umur 6 tahun

2. Bilateral : tiap 3 - 4 minggu s.d 3 tahun

PROGNOSIS

Klasifikasi lntraokuIer (Reese & Elsworth)

Group I           : sangat baik

Group II          : baik

Group III        : meragukan

Group IV        : jelek

Group V          : sangat jelek

Klasifikasi Retinoblastoma Study Committee (Ekstra okuler)

Group I           : angka kematian cukup tinggi

Group II          : angka kematian 60%

Group III        : angka kematian 90%

Group IV dan V : angka kematian 100%

INDIKASI KHEMOTERAPI

CCSG (Children Cancer Study Group)

ü group V

ü setelah enukleasi, eksenterasi

1.      Vincristin : 0,05 mg/kg BB tiap 3 mgg s.d 57 mgg

Cyclophosphamid : 3 mg/kg BB iv tiap 3 mgg s.d 57 mgg

2.      Vincristin 1,5 mg/m² tiap minggu sampai 6 X ® 1 mg/m² tiap minggu sampai 1 tahun

Cydophosphamid:

- 300 mg/m² tiap minggu sampai 6X

- 200 mg/m² IV tiap minggu sampal 1 tahun

Bila ada perluasan ke CNS:

- intratecal metotrexate

- radiasi kraniospinal

TUMOR RETROBULBER/ORBITA

A. PRIMER

1. Otot : Rabdomiosarkoma (sangat ganas ® biasa kena otot lorik) banyak pada anak 3-5 tahun, ditandai dengan :

- yang alveolar pada otot-otot obliqus

- gliold ® jarang dijumpai

2. saraf : glioma, meningioma, neuroblastoma

3. lemak : lipoma        

4. Kelenjarlakrimal :

- adeno Ca

- mixed tumor : bisa menimbulkan exoptalmus ke nasal - bawah

- pseudotumor : bisa dan jaringan otot mata dan penunjang orbita

5. Pembuluh darah : hermangioma, Lymfangioma

6. krista : dermoid

7. Jaringan Limphoid : Lymphoma

B. SEKUNDER

a. Perluasan dari sinus : mukokel,Ca sinus, Ca Epidermoid

b. Perluasan dari bola mata

- retinoblastoma

- melanoma choroids

c. Metastase : secara hematogen dan berlokasi di retrobulbar

- Ca mama

-Ca paru

TUMOR ORBITA ANAK

1. Rhabdomiosarkoma

2. glioma : biasa pada anak umur 6-7 tahun, progresif, exopthalmus, visus 0

3. Hemangioma kapilare

4. Neuroblastoma

5. Kista Dermoid

6. Meningioma

7. Retinoblastoma

TUMOR ORBITA ORANG TUA

1.      NHL

2.      Meningioma :

3.      Adeno Ca

4.      Ca sel squamous

5.      H.Cavernosa

6.      Adenoid kistik Ca

7.      Ca sel basal

TUMOR ORBITA INTRAKONAL

1. H.Cavernosa

2. Glioma N.II

3. Meningioma

4. Rabdomiosarkoma

5. Pseudotumor

6. Neuroblastoma

TUMOR ORBITA EKSTRAKONAL

1. mukokel

2. kista dermoid

3. tumor kelenjar lakrimal

4. NHL

5. Ca sel squamous

6. Ca sel basal

Tumor yang berlokasi di satu tempat, misal nasal atas, akan mendesak bola mata ke arah yang berlawanan, yaitu temporal bawah.

Macam tumor mata berdasarkan kebiasaan letaknya, yaltu:

a. di nasal atas = mucocele

b. di nasal bawah = tumor di cavum nasi

c. di temporal atas = tumor gld.lakrimalis

d. di temporal bawah = tumor di sinus maxilaris

Terimakasih

READ MORE - Jenis dan macam TUMOR MATA, Eye Tumors, Neoplasma