PENYAKIT JANTUNG REMATIK, Rheumatoid Heart Disease

Related Articles

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Dr. Dyah Siswanti E, SpJP-FIHA

Demam rematik secara umum diklasifikasikan sebagai penyakit vaskuler kolagen dan jaringan penyambung. Proses rematik berupa reaksi peradangan bisa mengenai banyak organ terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat. Manifestasi klinis demam rematik akut timbul setelah infeksi tonsilofaring streptokokus A dengan masa laten 3 minggu.

Demam rematik bisa menimbulkan jaringan parut ( fibrosis ) pada katub jantung yang menimbulkan gangguan fungsi  pompa jantung.

Demam rematik timbul  2 – 4 minggu setelah infeksi tenggorokan Streptokokus grup A.

Streptokokus grup A tersebut menghasilkan banyak produk antigen ekstraseluler.

Satu minggu setelah infeksi terjadi peningkatan ASTO ( antistreptolysin O )  yang akan mencapai puncak 3-5 minggu kemudian. Nilai ASTO kembali kenormal 6 bulan sampai 1 tahun kemudian. Titer lain seperti Anti deoxyribonuclease B ( ADNB ), antihyaluro nidase , streptokinase, nicotineamide adenine dinucleotide glycohydrolase mempunyai pola yang mirip dengan ASTO.

Ada juga antigen yang berhubungan dengan sel seperti anticarbohydrate A yang meningkat menetap selama 4 tahun pada penderita demam rematik akut dengan kelainan katub, bahkan pada kondidi inaktif.

Peningkatan 2 titer atatu lebih terhadap Streptokokus A seperti ASTO, ADNB, dan antihyaluronidase menunjukkan infeksi Streptokokus sebelumnya ( recent ). Peningkatan C reactive protein CRP juga bisa menunjukkan aktivitas dari demam rematik.

PATOGENESIS

Peranan produk streptokokus yang toksik saat ini dianggap sebagai penyebab terjadinya demam rematik dan bukan infeksi langsung terhadap jantung atau sendi.Streptolysin S  merupakan substansi rematogenik yang potensial namun dihambat oleh komponen serum normal. Sedangkan Streptolysin O dengan sifat antigeniknya merangsang respons antibodi yang kuat dan juga bersifat kardiotoksik.  Hipersensitifitas lambat terhadap produk Streptokokus kelihatannya merupakan gambaran karakteristik dari demam rematik ataupun penyakit jantung rematik.

Pada kondisi rematik akut, perubahan peradangan biasanya timbul pada jantung, pembuluh darah, sendi dan jaringan subkutan, bisa juga mengenai otak, pleura, paru paru dan ginjal. Swift ( 1924 ) membuktikan bahwa reaksi peradangannya bisa berupa peradangan eksudatif ataupun proliferatif. Perubahan eksudatif dini bisa berupa udem, hemoragis, nekrosis jaringan dan infiltrasi sel bulat. Miokard akan terkena dan kerusakan pada miokard disertai udem interstitial. Reaksi proliferasi timbul belakangan berupa pembentukan jaringan parut,granuloma spesifik dan trombosis, yang terjadi di jantung,pembuluh darah, paru paru, tendon, area periartikular, dan pada sistem saraf pusat. Katub jantung akan mengalami pembengkakan, udem dan berubah bentuk akibat bertumpuknya lesi varikosa yang terdiri dari fibrinoid dan materi trombotik di katub.

Badan Aschoff atau nodul merupakan hal spesifikyang membedakannya dari kelainan kolagen yang mirip. Badan Aschoff ( Aschoff bodies ) mula mula berupa degeneratif eksudatif diikuti penyembuhan berbentuk fibrosis dan badan Aschoff matang yang terdiri dari sel Aschoff,sel antischkow, sel plasma, limfosit, material fibrinoid dan kolagen.

DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis rematik akut dipakai kriteria Jones’s yang terdiri dari major dan minor. Kriteria major terdiri dari karditis, poliartritis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum. Sedangkan kriteria minor terdiri dari demam, artralgia, PR interval yang memanjang, meningkatnya LED, lekosit atau CRP,  bukti adanya infeksi Streptokokus sebelumnya ( ASTO meningkat ), kultur swab tenggorok positif untuk Streptokokus A, riwayat demam rematik sebelumnya.

Poliartritis merupakan manifestasi yang paling sering ditemukan. Poliartritis ini jarang ditemukan pada usia balita, bersifat berpindah pindah,nonsupuratif, mengenai 2 atau lebih sendi,dan biasanya sendi besar seperti lutut, pergelangan tangan dsb.

Karditis merupakan manifestasi paling serius karena bisa menimbulkan kematian dan muncul dalam bentuk pankarditis ( perikarditis, miokarditis dan endokarditis ).Murmur yang bisa terdengar adalah murmur sistolik dai apeks krn mitral regurgitasi, murmur diastolik dini dekresendo akibat aorta regurgitasi, dan middiastolik murmur apeks ( Carey Coombs murmur ).

Korea ( Sydenham’s chorea atau St Vitus’ dance ) merupakan gangguan neurologis berupa gerkan involunter yang tak beraturan dan tanpa tujuan, menyeringai, kelemahan otot dan instabilitas emosi. Korea merupakan manifestasi lambat dari demam rematik dan timbul 3 bulan atau lebih setelah tejadinya infeksi.

Eritema marginatum berupa bercak makula dikulit berwarna merah jambu, tidak gatal, tidak nyeri yang timbul dibadan, bokong atau bagian atas paha dan tidak di wajah.   

Nodul subkutan  adalah nodul keras, tidak nyeri, mudah digerakkan, berukuran 0,5 sampai 2 cm, ditemukan di permukaan ekstensor sendi siku, lutut dan pergelangan tangan. Nodul ini biasanya timbul bersama sama dengan karditis.

Ditemukannya 2 kriteri major atau 1 major dan 2 minor mengindikasikan probabilitas tinggi tehadap demam rematik akut.

PENATALAKSANAAN

1. Rawat inap rumah sakit
2. Tirah baring
3. Bisa rawat jalan setelah demam hilang dan reaktan fase akut kembali kenormal.
4. Terapi penisilin  atau eritromisin bila alergi penisilin selama 10 hari
5. Jika terdapat gejala gagal jantung, beri digitalis, diuretik dan oksigen serta diet rendah garam
6. Terapi antirematik tak ada yang spesifik, bisa diberikan salisilat bila tidak ada karditis atau hanya karditis ringan, dosis 100 mg/kgBB/hari 4 – 5 dosisuntuk mencapai dosis serum 20 mg%.Pada pasien dengan perikarditis atau gagal jantung kongestif lebih bereaksi terhadap kortikosteroid daripada salisilat, yaitu prednison 1-2 mg/kgBB/hari.Lama pemberian pada kasus berat bisa dilanjutkan prednison sampai 2-3 bulan baru ditapering selam 2 minggu berikutnya. Untuk menghindari rebound diberikan aspirin 75 mg/kgBB/hari saat tapering prednison.

Pencegahan terhadap demam rematik :

Pencegahan primer

Benzathine penicillin G 600.000 units untuk pasien < 27 kg dan 1.200.000 units untuk > 27 kg, IM sekali

Atau Penicillin V 250 mg 2-3 x/hari untuk anak anak dan 500 mg 2-3 x/hari untuk dewasa selama 10 hari

Eritromisin untuk pasien alergi penisilin 40 mg/kgBB hari 2-4 x/hari maksimal 1 g/hari selama 10 hari

Pencegahan sekunder

Benzathine penicillin G 1.200.000 units tiap 3-4 minggu, IM

atau Penicillin V 2 x 250 mg oral

atau Sulfadiazine 0,5 g sekali sehari pada pasien < 27 kg atau 1 g sehari > 27 kg oral

atau eritromisin 2 x 250 mg /hari oral

Pencegahan sekunder  ini diberikan sekurangnya 10 th setelah episode terakhir atau sampai usia 40 tahun pada pasien dengan carditis dan penyakit katub residual

Bila tak ada gangguan katub bisa diberikan 10 tahun atau sampai usia dewasa, tergantung mana yang lebih lama.

Bila tanpa karditis cukup diberikan selama 5 tahun atau sampai usia 21 thn.